Tiroit Hastalıkları Patogenezleri

Tiroit Hastalıkları Patogenezleri

 TİROİT HASTALIKLARI

Tiroit bezi larynx'in önünde ve aşağısında yer alan istmusla birbirine bağlanan iki lobdan oluşur. Tiroit bezi ince fibröz septalarla lobüllere ayrılır. Lobülün her biri 20-40 folikülden oluşur, ve bu foliküller tiroglobulin ile doludur. Hipofizden TSH etkisiyle tiroglobulin T4 ve az miktarda T3'e dönüşür. T4 ve T3 kan dolaşımına verilir. T3 daha aktifken T4'e göre daha fazla serum proteinine bağlıdır. Çevre dokularda T4, T3'e dönüşür. Tiroit hormonun aşırı salgılanmasına hiper tiroidi yetersiz salınımına ise hipo tiroidi denir.

Hiper tiroidi 

Diğer bir adıyla tirotoksikoz serbest dolaşımdaki T4 ve T3 hormonunun seviyesinin artmasıdır. En yaygın olarak tiroit bezinin hiperfonksiyonu ile olur. Hiper tiroidinin klinik semptomları, semptomatik aktivitenin artışı ile benzerlik gösterir. Kanda TSH ölçümü hiper tiroidi tanısında en kullanışlı tekli tarama testidir. T4 düzeyinin artmasından dolayı TSH düzeyi olduğundan daha düşüktür. Tirotoksikoz tanısını TSH ve T4 ve T3 ile kesinleşince radyoaktif iyot tutulumu ile etyoloji belirlenir.

graves hastalığı hipertiroidi belirtileri
Hiper tiroit
  •     Diffüz toksik hiperplazi(graves hastalığı) (Primer)
  •     Toksik multinodüler guatr (Primer)
  •     Toksik multinodüler adenom (Primer)
  •     İyotla gelişen hiper tiroidi (Primer)
  •     Subakut granülomatöz tiroidit (Sekonder) Ağrılı
  •     Subakut lenfositik tiroidit (Sekonder)
  •     Struma ovari (Sekonder)
  •     İyatrojenik Tirotoksikoz (Sekonder)

Graves Hastalığı

Graves hastalığı kadınlarda erkeklere oranla 7 kat daha fazla görülür. Ortalama 20-40 yaşlarında görülür. Genetik yatkınlık ile ilgilidir. CTLA4 ve PTPN22'yi kodlayan genlerde polimorfizm ile ilişkilidir. TSH otoantijenlerine karşı self toleransın kaybı sonucu bu reseptörlere karşı antikor artışı olur. Bu antikorlar tıpkı TSH gibi davranıp tiroit bezini uyarır ve tirotoksikoz tablosuna yol açar. Graves oftalmopatisinde retroorbital kaslar hipertrofiye uğrar. Gözün dış kaslarında inflamatuar ödem ve şişme gelişir. Graves hastalığında proptozis gelişir. Graves hastalığına özgü dermopati, oftalmopati ve tiroidin diffüz hiperplazisi yer alır. Diğer tüm tirotoksikoz tablosu görülür.

Diffüz Multinodüler Guatr

Tiroidin büyümesidir. En sık nedeni besinlerle yetersiz iyot alımı nedeniyle oluşan tiroit hormonun azalmasıdır. Sistem bunu kompanse etmek için TSH seviyesini artıracaktır. TSH tiroit bezinin büyümesine neden olacaktır. Tiroit bezi diffüz ve simetrik büyüyecektir. Hiperplazi evrelerinden sonra zamanla multinodüler guatr gelişir. Bu nodüllerden %10'u TSH dan bağımsız tiroit hormonu üretebilir. Buna toksik multinodüler guatr veya Plummer sendromu denir. Bu sendrom dermopati, infiltratif oftalmopati ve graves hastalığında görülen tirotoksikoz ile graves hastalığından ayırt edilir. Guatr boyunda kitle oluşturması nedeniyle kozmetik sorun veya basıya bağlı olarak vena kava basısına neden olabilir.

Hipo tiroidi

tiroit hastalıkları patogenezi, hipotiroidi belirtileri
Hipotiroidi belirtileri
Hipo tiroidi tiroit hormonlarının yeterli düzeyde üretilmesini önleyen yapısal veya fonksiyonel bir durum neticesinde gerçekleşir. Hipo tiroidinin en sık nedeni beslenmedeki iyot eksikliğidir. Bebeklikte veya erken çocuklukta gelişen hioptiroidizm tablosuna kretenizm denir. TSH ölçümü en duyarlı tarama testidir.


  •     Otoimmun hipo tiroidi (Primer)
  •     Hashimoto tiroiditi (Primer)
  •     İyot yetersizliğine bağlı hipo tiroidi (Primer)
  •     Hipofiz yetmezliği (Sekonder)
  •     Hipotalamus yetmezliği (Sekonder)


Kronik Lenfositik Tiroidit (Hashimoto)

İyot yetmezliğinin olmadığı bölgedeki hipo tiroidi'nin en sık nedenidir. Tiroit bezinin otoimmun yıkımına sekonder olarak gelişen hipo tiroidi tablosudur. Kadınlarda daha fazla görülür. Esas görülme yaşı 45-60. Çocuklarda da görülebilir. Tiroid bezindeki hücrelere karşı self toleransın bozulması sonucu tiroit bezine karşı otoantikorlar oluşur. Tiroit hücreleri yerini mononükleer hücre infiltrasyonu ve fibrosiz alır. İmmün mekanizma tam olarak açıklanamamıştır, fakat şöyle denebilir.

Aşırı T hücre aktivastonu IFN gama oluşumunu arttırır. Bu sitokin makrofajları ortama davet eder. Makrofajlar burada aktive olup folikül yıkımına neden olur.
Antitiroid antikorlarının bağlanması sonucu antikor bağımlı hücre aracılı sitotoksite gelişir
CD8+ sitotoksik T hücreleri tirosit yıkımına neden olur.
Hastalığın genetik komponenti T hücre işlevlerini baskılayan  sitototoksik T lenfosit ilişkili antijen 4 genidir.(CTLA4)
Tiroid bezi genellikle simetrik ve diffüz olarak büyümüştür.

Subakut Granülomatöz Tiroidit

Viral bir enfeksiyon sonrası gelişir. Viral enfeksiyonun tiroit bezinin inflamasyonunu tetiklediği düşünülmektedir, ancak yeterli kanıt yoktur. Otoimmun tiroiditin tersine viral enfeksiyon sürekli olmadığı için inflamasyon sınırlandırılır. Akut başlar. Boyun ağrısı gelişir, özellikle çiğneme esnasında ağrı hissedilir. Lökosit sayısı ve eritrosit sedimantasyon hızı artmıştır. Önce hiper tiroidi görülür ardından hipo tiroidi görülür. İlk hiper tiroidi görülmesinin nedeni foliküllerin parçalanıp etrafa tiroksin saçmasıdır. 6-8 haftada iyileşme görülür.

Subakut Lenfositik Tiroidit

Sessiz veya ağrısız tiroidit olarak da bilinir. Hastaların bir bölümünde gebelikten sonra çıkar. Hastaların çoğunda otoantikorlar olduğu için otoimmun olduğu düşünülür. Başlangıçta tirotoksikoz vardır. Bunu takiben 1 ay sonra ötiroid(normal) evresine döner. Hastalığa yakalananların az kısmı hipo tiroidi olur. 

Yorum Gönderme

1 Yorumlar

  1. Troit hastalıklarını eskiden duyduğumuzda sadece kilolu insanlar da olur zannederdik. Bune arkadaş. Burada belirtilen nedenlere bakınca sadece kilolu insanlar da değilde birçok kişide olabileceğini anladık.

    YanıtlayınSil